胃癌是全球第五大常見的癌癥，是癌癥相關死亡的第三大原因，東亞人群中胃癌的發生率居全球之首。幽門螺旋桿菌（H. pylori）感染被認為是胃癌發生的最重要的風險因素。

Helicobacter pylori，簡稱Hp，幽門螺旋桿菌，習慣性稱為幽門螺桿菌、H.pylori，菌體帶有2-6根鞭毛，是唯一能夠在胃的強酸環境下生存下來的細菌，居于胃粘膜下和胃粘膜上皮之間，能活躍的侵入黏膜上皮細胞。

H. pylori可通過細菌學、細胞毒素以及免疫激活等多種途徑造成黏膜慢性炎癥，久而久之，在解剖上即表現為上皮損傷，反復的損傷造成腺體枯萎，進而導致胃粘膜萎縮，隨著時間的推移或者反復感染H.pylori，黏膜萎縮的概率和嚴重程度增大，黏膜變薄，新生的上皮腸化。

根除幽門螺旋桿菌，可降低胃癌患病風險！

腸化生被認為是胃粘膜對長期不利環境的適應性反應，并且在再生過程中異源增生的腸上皮進一步異常發展，形成非典型增生，表現為細胞異型性和腺體結構紊亂，目前，“慢性淺表性胃炎—萎縮性胃炎—腸上皮化生—非典型增生—胃癌”模式已經得到多數臨床學者的認可。

近日，發表在Gastroenterology雜志的一項研究，在高風險人群中評估根除幽門螺旋桿菌治療對胃癌發生率和致死率的長期影響。

這是一項在我國南方胃癌高風險去開展的前瞻性、隨機、安慰劑為對照的臨床試驗。自1994年7月期，共招募了1630位無癥狀的幽門螺旋桿菌感染者，隨機（1:1）分組接受幽門螺旋桿菌根除治療的標準三聯療法（n=817）或安慰劑（n=813），然后隨訪至2020年12月。主要終點是胃癌的發生率。次要終點是總死亡率和原因特異性的死亡率。

在26.5年隨訪期間，治療組和安慰劑組分別有21位（2.57%）和35位（4.31%）受試者被確診為胃癌。與接受安慰劑處理的對照相比，接受幽門螺旋桿菌治療的受試者胃癌的發生率較低（風險比[HR] 0.57）。在基線無胃癌癌前病變和無消化不良癥狀的受試者中，根除幽門螺旋桿菌的胃癌風險降低更為明顯（HR分別是0.37和0.44）。此外，與安慰劑組527位持續性幽門螺旋桿菌感染的受試者中觀察到的32例胃癌相比，成功根除幽門螺旋桿菌的625位受試者中只發現了16例胃癌（HR 0.46）。但是，兩組的任何死亡終點之間都沒有顯著差異。

總結示意圖

因此，根除幽門螺旋桿菌可能對高危人群有長期的胃癌保護作用，特別是對于沒有癌前病變的感染個體。

那么，如何根除Hp？

H.pylori所致胃炎作為一種感染性疾病，似乎所有的H.pylori陽性者均有必要治療，但應該看到，目前我國的H.pylori感染率仍達約50%，主動篩查所有的H. pylori陽性者并進行治療目前難以達成，現階段仍然需要遵從根除H. pylori指征（下表），以便主動對獲益較大的個體進行H. pylori檢測和治療。

H.pylori耐藥是全球面臨的重要難題，我國的H.pylori耐藥形勢更為嚴峻。總體而言，H. pylori對克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐藥率（包括多重耐藥率）呈上升趨勢，而對阿莫西林、四環素和呋喃唑酮的耐藥率仍很低。傳統抗菌藥物耐藥率的逐年上升導致傳統三聯方案根除率不斷降低，傳統三聯方案在我國大部分地區不再適合作為一線H.pylori根除方案。

《第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告》推薦鉍劑四聯方案作為主要的經驗性治療根除H.pylori方案，總共包括7種方案。

注：a標準劑量質子泵抑制劑+標準劑量鉍劑（2次/d，餐前小時口服）+2種抗菌藥物（餐后口服）。標準劑量質子泵抑制劑為艾司奧美拉唑20mg，雷貝拉唑10mg（或20mg）、奧美拉唑20mg，蘭索拉唑30mg，泮托拉唑40mg，艾普拉唑5mg，以上選一；標準劑量鉍劑為枸櫞酸鉍鉀220mg（果膠鉍標準劑量待確定）；b療效按Graham分級：C級為85%-90%，B級為90%-94%

除含左氧氟沙星的方案不作為初次治療方案外，根除治療不分一線、二線，應盡可能將療效高的方案用于初次治療。我國多數地區為抗菌藥物高耐藥地區，推薦經驗性鉍劑四聯治療方案療程為14 d，除非當地的研究證實10 d治療有效（根除率>90%）。根除方案中抗菌藥物組合的選擇應參考當地人群中監測的H.pylori耐藥率和個人抗菌藥物使用史。

此外，方案的選擇應該權衡療效、費用、潛在不良反應和藥物可獲得性，做出個體化抉擇。初次治療失敗后，可在其余方案中選擇一種方案進行補救治療。方案的選擇需根據當地的H.pylori抗菌藥物耐藥率和個人藥物使用史，權衡療效、藥物費用、不良反應和藥物可獲得性。

即使H. pylori徹底治愈后也不能松懈，若沒有注意，仍然有復發的可能性。

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