1型糖尿病(T1D)是一種自身免疫性疾病，其特征是由于胰島β細胞破壞導致胰島素缺乏，從而導致高血糖。

1型糖尿病(T1D)涉及嚴重的代謝紊亂，導致心血管風險增加。白細胞與血管內皮細胞相互作用，是動脈粥樣硬化發病的關鍵因素。然而，線粒體氧化還原損傷、生物能量學改變和白細胞的異常自噬是否與T1D生理病理有關尚不清楚。

圖片來源：https://doi.org/10.1016/j.redox.2022.102551

近日，來自西班牙的研究者們在Redox Biology雜志上發表了題為“Mitochondrial redox impairment and enhanced autophagy in peripheral blood mononuclear cells from type 1 diabetic patients”的文章，該研究發現表明，T1D損害了線粒體的功能，促進了白細胞的氧化應激和自噬，并表明這些機制通過增強白細胞與內皮的相互作用而增加了動脈粥樣硬化的風險。

在這項研究中，研究者旨在評估T1D患者和健康人外周血單個核細胞(PBMC)的生物能量和氧化還原狀態，并評估自噬誘導和白細胞與內皮的相互作用。

與對照組相比，T1D患者血液中的快速抗氧化劑和總抗氧化劑水平較低，而他們的白細胞產生較高數量的總活性氧物種(ROS)和超氧陰離子自由基。與對照組相比，T1D組和對照組PBMCs的基礎呼吸和與ATP相關的呼吸相似，但T1D組PBMCs的備用呼吸量減少，最大呼吸減少，非線粒體呼吸減少。

自噬標記物P-AMPK、Beclin-1和Lc3-II/Lc3-I在T1D組較對照組升高，而p62和NBR1在T1D組降低。與對照組相比，T1D患者的白細胞表現出較低的滾動速度、較高的滾動通量和更多的內皮細胞黏附。

對照組和1型糖尿病患者白細胞的線粒體功能

圖片來源：https://doi.org/10.1016/j.redox.2022.102551

炎癥和氧化應激是導致動脈粥樣硬化的關鍵機制，而白細胞在這一過程中起著關鍵作用。在這項研究中，研究者描述了T1D患者白細胞的表型，這種表型包括ROS增強，線粒體呼吸速率受損和激活的自噬。在這些變化發生的同時，抗氧化防御能力全面下降，白細胞和內皮細胞之間的相互作用增加。

這些發現支持這樣的觀點，即T1D損害線粒體功能，促進白細胞的氧化應激和自噬，這些機制通過增強白細胞與內皮的相互作用而增加動脈粥樣硬化的風險。需要進一步的研究來確認這些過程的方向性。（ Bioon.com）

參考文獻

F Canet et al. Mitochondrial redox impairment and enhanced autophagy in peripheral blood mononuclear cells from type 1 diabetic patients. Redox Biol. 2022 Dec;58:102551. doi: 10.1016/j.redox.2022.102551.