包括HSE大學- perm高級研究員Sofya Kulikova在內(nèi)的一個國際研究團隊發(fā)現(xiàn)，氯胺酮作為一種NMDA受體抑制劑，會增加大腦的背景噪聲，導致傳入感覺信號的更高熵，并破壞它們在丘腦和皮層之間的傳輸。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于更好地理解精神分裂癥的精神病原因。該研究結果的一篇文章已發(fā)表在《歐洲神經(jīng)科學雜志》上。

全世界每300人中就有一人患有精神分裂癥。這些障礙最常見的表現(xiàn)是知覺障礙，如幻覺、妄想和精神病。

一種叫做氯胺酮的藥物可以在健康人身上誘發(fā)類似精神病的精神狀態(tài)。氯胺酮抑制參與大腦興奮性信號傳遞的NMDA受體。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮和抑制的不平衡會影響感覺知覺的準確性。

NMDA受體功能的類似變化目前被認為是精神分裂癥患者知覺障礙的原因之一。然而，目前還不清楚這一過程是如何在大腦相關區(qū)域發(fā)生的。

為了找到答案，來自法國、奧地利和俄羅斯的神經(jīng)科學家研究了服用氯胺酮的實驗室大鼠的大腦如何處理感覺信號。研究人員檢查了嚙齒類動物大腦丘腦-皮質(zhì)系統(tǒng)對感官刺激的反應中發(fā)生的β和γ振蕩，丘腦-皮質(zhì)系統(tǒng)是連接大腦皮層和丘腦的神經(jīng)網(wǎng)絡，負責將感覺信息從感知器官傳輸?shù)酱竽X。

β振蕩是15到30赫茲范圍內(nèi)的腦電波，伽馬波是30到80赫茲范圍內(nèi)的腦電波。這些頻率被認為是編碼和整合感官信息的關鍵。

在實驗中，大鼠被植入微電極來記錄丘腦和體感皮層的電活動，體感皮層是大腦中負責處理來自丘腦的感覺信息的區(qū)域。研究人員刺激了大鼠的胡須(vibrissae)，并記錄了服用氯胺酮前后大腦的反應。

兩個數(shù)據(jù)集的比較顯示，氯胺酮增加了皮層和丘腦中β和γ振蕩的強度，即使是在刺激出現(xiàn)之前的靜息狀態(tài)下，而刺激后200-700毫秒內(nèi)所有記錄的皮層和丘腦部位的β / γ振蕩振幅在氯胺酮給藥后顯著降低。

刺激后200-700毫秒的時間間隔足以編碼、整合和感知傳入的感覺信號。觀察到的感覺刺激引起的振蕩的力量下降可能與知覺受損有關。

與生理鹽水(左)相比，氯胺酮條件(右)刺激前皮層和丘腦記錄的beta和gamma頻率明顯更高/ Yi Qin等。歐洲神經(jīng)科學雜志

分析還顯示，通過抑制NMDA受體，氯胺酮給藥在刺激后200-700毫秒期間增加了一個丘腦核和一層體感覺皮層的伽馬頻率噪聲。可以假設，這種觀察到的噪聲增加，即信噪比的降低，也表明神經(jīng)元處理傳入感覺信號的能力受損。

這些發(fā)現(xiàn)表明，精神病可能是由于背景噪音的增加損害了丘腦皮層神經(jīng)元的功能。反過來，這可能是由于NMDA受體的功能障礙，影響了大腦中抑制和興奮的平衡。噪音會使感覺信號變得模糊或不明顯。此外，這可能會導致與扭曲的現(xiàn)實感知相關的自發(fā)活動爆發(fā)。

“發(fā)現(xiàn)的與氯胺酮誘導的感覺信息處理障礙相關的丘腦和皮層電活動的變化，可以作為檢測抗精神病藥物或預測精神病譜系障礙患者病程的生物標志物。”