自COVID-19大流行開始以來，嗅覺的深刻變化(包括完全喪失嗅覺)一直是感染的一個顯著(且令人費解)癥狀。盡管氣味的變化通常是短暫的，但許多COVID-19患者有長期的嗅覺功能障礙。到目前為止，尚不清楚SARS-CoV-2感染是如何導致一部分患者持續喪失嗅覺的。

現在，一項新的研究表明，一些人在COVID-19后無法恢復嗅覺的原因與免疫系統對嗅覺神經細胞的持續攻擊以及這些細胞數量的相關下降有關。該研究分析了從24份活組織檢查中收集的嗅覺上皮樣本，其中包括9名在COVID-19后客觀量化長期嗅覺喪失的患者。

這項研究為一個困擾著數百萬人的棘手問題提供了重要的見解，這個問題在COVID-19之后還沒有完全恢復他們的嗅覺。雖然研究重點是嗅覺喪失，但這一發現也揭示了其他長期COVID-19癥狀的潛在原因，包括全身疲勞、呼吸短促和腦霧，這些癥狀可能是由類似的生物機制引發的。

這項研究發表在《科學轉化醫學》雜志上，論文《covid -19后持續的嗅覺喪失與免疫細胞浸潤和嗅覺上皮細胞基因表達改變有關》。

杜克大學醫學院頭頸外科和通訊科學系副教授、醫學博士布拉德利·戈爾茨坦說:“通常與COVID-19感染相關的首要癥狀之一是嗅覺喪失。”

戈爾茨坦說:“幸運的是，許多在病毒感染急性期嗅覺改變的人會在接下來的一到兩周內恢復嗅覺，但也有一些人不會。”“我們需要更好地理解為什么這部分人在感染SARS-CoV2后會持續數月到數年的嗅覺喪失。”

在這項研究中，戈爾茨坦和同事分析了從24份活組織檢查中收集的嗅覺上皮樣本，其中包括9名因COVID-19而長期嗅覺喪失的患者。

對活檢的單細胞分析，如單細胞RNA-seq和免疫組化，揭示了在嗅覺上皮(嗅覺神經細胞所在的鼻子組織)中參與炎癥反應的T細胞廣泛浸潤。盡管沒有檢測到SARS-CoV-2水平，但這種獨特的炎癥過程仍然存在。

更具體地說，他們發現了“表達干擾素-γ的T細胞的彌漫性浸潤和髓系細胞群組成的變化，包括CD207+樹突狀細胞的富集和抗炎M2巨噬細胞的耗盡。”

作者補充說，盡管沒有檢測到SARS-CoV-2 RNA或蛋白質，但嗅覺上皮支撐細胞中的基因表達反映了持續的炎癥信號。此外，嗅覺感覺神經元的數量減少，可能是由于持續炎癥損傷了脆弱的組織。

Goldstein說:“這些發現是驚人的。“這幾乎類似于鼻子中的一種自身免疫過程。”

戈爾茨坦說，了解哪些部位受損，涉及哪些細胞類型，是開始設計治療方法的關鍵一步。他補充說，讓研究人員感到鼓舞的是，即使在長期的免疫攻擊之后，神經元似乎仍保持著一定的修復能力。

戈爾茨坦說:“我們希望，調節這些患者鼻子內異常的免疫反應或修復過程，至少可以幫助部分恢復嗅覺。”他指出，這項工作目前正在他的實驗室進行。

這項研究的結果還可以為其他可能正在經歷類似炎癥過程的長時間COVID-19癥狀的進一步研究提供信息。