渥太華大學Marceline Côté博士的團隊發(fā)現(xiàn)了一種新的SARS-CoV-2病毒入口，并表明它可能能夠利用蛋白質感染更廣泛的細胞。

在持續(xù)的COVID-19大流行期間，科學界的許多緊迫研究任務之一是研究冠狀病毒如何進入宿主細胞。    

現(xiàn)在，在一項研究中，Marceline Côté實驗室和合作者發(fā)表了一項非常引人注目的研究，顯示了一種以前未被識別的SARS-CoV-2的入口途徑，這種病毒導致了COVID-19，也是改變了世界的全球健康危機的驅動因素。

此前的研究表明，SARS-CoV-2以及2003年SARS爆發(fā)背后的早期冠狀病毒SARS-CoV-1通過兩種不同的途徑進入細胞。Côté博士的實驗室領導的這項新研究顯示了第三種途徑。        

這種病毒進入途徑涉及金屬蛋白酶，這種酶在體內具有催化機制，需要金屬(如鋅原子)來發(fā)揮作用。

從2020年開始，Côté博士的研究團隊進行了一系列實驗，發(fā)現(xiàn)SARS-COV-2可以以依賴金屬蛋白酶的方式進入細胞。研究小組描述了兩種基質金屬蛋白酶，MMP-2和MMP-9在刺突糖蛋白激活中的作用。

這種病毒式傳播的后果是什么?這項研究發(fā)表在最近一期的《iScience》(細胞出版社的開放獲取期刊)上，表明傾向于金屬蛋白酶的變異可能會造成更大的破壞。

該團隊的實驗表明，一些變異明顯更喜歡金屬蛋白酶的激活。例如，在2021年激增的一種致病性更高的Delta變種，通常使用金屬蛋白酶進入。其致病性較低的后繼者奧密克戎(Omicron)則沒有。

加拿大分子病毒學和抗病毒治療學研究主席、學院副教授Côté博士說:“SARS-CoV-2可能能夠利用蛋白質(通常由一些激活的免疫細胞分泌)造成更大的損害，并可能感染更廣泛的細胞和組織。”

這種進入機制也可能在疾病進展中發(fā)揮作用。Côté博士說，這些發(fā)現(xiàn)可能會對嚴重疾病的發(fā)展和一些Covid -19后的情況產生影響，比如被稱為“長Covid”的復雜感染后癥狀。

參考:Identification and differential usage of a host metalloproteinase entry pathway by SARS-CoV-2 Delta and Omicron